LH和FSH合成以后，储存在不同的分泌颗粒中，在受到GnRH的刺激后释放。然而，这些促性腺激素分子的一部分并没有储存到分泌颗粒中，即不受GnRH的调控性分泌，而是细胞自控分泌。特别是FSH遵循后一种分泌方式。促性腺激素储存于不同的分泌颗粒，以两种分泌途径自控性选择分泌，同样的GnRH在不同条件下会优先选择释放LH或FSH其中之一。由于FSH受体的差异表达，较低的GnRH释放频率将导致FSH的优先释放（Ferris
and Shupnik
2006）。在妊娠第10周时，可在垂体检测到LH和FSH，在第12周时可在外周血中检测出。在胎儿期及婴儿期，FSH远高于LH，FSHLH的比率女性要比男性高。在发育过程中其比值强度逐渐改变。
正是睾酮决定了睾丸迁移的最初阶段及男性外生殖器的发育。在妊娠第10周，在胎儿LH和母源性hCG的刺激下，胎儿睾丸产生睾酮。LH链的突变导致了与正常性别分化相关的促性腺激素失去生物活性，证实了母源性HCG在性腺发育中的重要性（Huhtaniemi
et
al.1999）。相反，LH受体因突变失活导致临床性征异常，临床表现类似雄激素完全不敏感综合征，临床表型为女性外生殖器特征（Themmen
et
al.1998）。胎儿期，血清中促性腺激素含量非常低。在青春期，促性腺激素开始出现脉冲式分泌，在夜晚睡眠期间血清中第一次可以检测到LH和FSH，随后白天分泌量也逐渐增多。青春期前，促性腺激素水平非常低，GnRH的分泌也极其有限，甚至性腺产生的类固醇类也非常有限。下丘脑对类固醇的负反馈的高敏感性被认为是青春期前GnRH产生受抑制的原因，但是其他确定因素如体重、瘦素以及中枢神经系统的信号对于在既定时间之前维持下丘脑，垂体一性腺轴的静息都非常重要。
类固醇类调控促性腺激素基因的表达、合成和分泌，机制非常复杂，在实验模型中表现出许多不同的方面。然而，总体上一致认为性腺类固醇类在下丘脑水平发挥其对促性腺激素的负控制，其抑制GnRH释放主要是通过吻素GPR54系统。类固醇在垂体水平的作用极其复杂，但是有确凿证据证实在垂体水平雌激素抑制GnRH刺激的促性腺激素的合成和分泌。在啮齿类，睾酮在垂体水平有独特的刺激FSH基因表达、合成和分泌的功能，但是在灵长类动物，睾酮通常没有这种作用。在人类，睾酮是睾丸产生的主要抑制FSH和LH分泌的激素。
很明显，FSH的分泌受一些其他与精子发生效率相关因子的控制，少精子症（oligozoo-spermia）患者通常选择性地血清FSH水平增高而睾酮水平正常。血清浓聚物抑制素B水平与血清FSH水平、睾丸大小和精子数量呈显著的负相关。众所周知，抑制素B是抑制素生理学相关的形式（von
Eckardstein et
al.1999）。目前，人们认为血清抑制素B的水平直接反映生精上皮和支持细胞的完整性（Boeppleetal.2008）。
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