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| 內容簡介： |
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本书是美国Garland出版集团出版、美国科学院前院长BruceAlberts等八位国际著名生物学家共同编写的EssentialCellBiology第三版的中文译本，从细胞的不同结构层次和细胞间的相互关系对细胞生物学的内容作了系统阐述，既涵盖细胞生物学的基础知识，又增添当代生命科学研究的**成果。全书共20章，分别叙述细胞的生长、增殖、分化、凋亡、遗传、变异、应激、运动、迁移等内容。每一章结束时附有基本概念、关键词、问题和答案，并配有22个图版和近千幅插图。书中收集了诸多的分子结构和高分辨率的显微照片，作为每一章节的补充材料，以吸引读者的兴趣。与前两版不同的是，第三版的每一章中还增添了“我们如何得知”部分，讲述科学家如何通过实验研究来获得新的发现。
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| 目錄：
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目录
英文原版作者简介
英文原版前言
致谢
教师和学生的资源
1 介绍细胞
1.1 细胞的同一性与多样性 1
1.1.1 细胞在外形与功能方面变化巨大 2
1.1.2 活细胞都有相似的基本化学组成和化学性质 3
1.1.3 一切现代细胞明显地都是由同一祖先进化而来 4
1.1.4 基因提供给细胞指令以形成细胞形态、功能和复杂的行为 5
1.2 显微镜下的细胞 5
1.2.1 光学显微镜的发明导致了细胞的发现 5
1.2.2 在显微镜下可以看到细胞、细胞器甚至分子 7
1.3 原核细胞 9
1.3.1 原核生物是多样化的细胞 11
1.3.2 原核生物的世界被分为两类：真细菌和古细菌 11
1.4 真核细胞 12
1.4.1 细胞核是细胞的信息存储器 13
1.4.2 线粒体利用食物产生能量而赋予细胞动力 14
1.4.3 叶绿体从日光捕获能量 15
1.4.4 内膜创建功能各异的胞内区室 16
1.4.5 胞质溶胶是一种浓缩的大分子和小分子的含水凝胶 18
1.4.6 细胞骨架负责细胞运动 19
1.4.7 细胞质远远不是静态的 20
1.4.8 真核细胞可能作为捕食者而起源 21
1.5 模式生物 23
1.5.1 分子生物学家聚焦于大肠杆菌 23
1.5.2 酿酒酵母是一种简单的真核细胞 23
1.5.3 从30万种植物中选出拟南芥作为模式植物 24
1.5.4 动物界以果蝇、蠕虫、鼠和人为代表 24
我们如何得知：生命的共同机制 25
1.5.5 比较基因组序列将揭示生命共同的遗传密码 30
图版1-1 显微镜 32
图版1-2 细胞结构 34
2 细胞的化学成分
2.1 化学键 39
2.1.1 细胞由少数几种原子组成 39
2.1.2 外层电子决定原子间如何相互作用 41
2.1.3 电子的得失形成离子键 43
2.1.4 共用电子对形成共价键 45
2.1.5 共价键强度的变化 46
2.1.6 共价键有不同的类型 47
2.1.7 静电吸引力帮助细胞内的分子结合在一起 48
2.1.8 水通过氢键结合在一起 48
2.1.9 一些极性分子在水溶液中形成酸和碱 49
2.2 细胞内的分子 50
2.2.1 细胞由碳化合物构成 50
2.2.2 细胞含有四种主要的有机小分子 50
2.2.3 糖是细胞的能源，也是多糖的亚基 51
2.2.4 脂肪酸是细胞膜的组分 53
2.2.5 氨基酸是蛋白质的基本构成单位 54
2.2.6 核苷酸是DNA及RNA的亚基 55
2.3 细胞内的大分子 57
2.3.1 大分子的亚基排列具有特定的序列 58
我们如何得知：什么足大分子？ 59
2.3.2 非共价键确定一个大分子的精确形状 61
2.3.3 非共价键使一个大分子结合另一些特定的分子 61
图版2-1 化学键和化学基团 62
图版2-2 水的化学性质 64
图版2-3 几种糖的类型概述 66
图版2-4 脂肪酸和其他脂类 68
图版2-5 蛋白质里的20种氨基酸 70
图版2-6 核苷酸概述 72
图版2-7 非共价键的主要类型 74
3 能量、催化作用与生物合成
3.1 细胞中能量的利用 82
3.1.1 细胞释放热能，从而有可能形成生物学有序性 82
3.1.2 光合生物利用太阳光合成有机分子 84
3.1.3 细胞通过有机分子的氧化作用获得能量 86
3.1.4 氧化及还原反应涉及电子转移 87
3.2 自由能和催化作用 89
3.2.1 酶降低阻止化学反应的势垒 89
3.2.2 一个反应的自由能变化决定这个反应能否进行 92
3.2.3 反应物的浓度影响自由能的改变和反应的方向 92
3.2.4 标准自由能的变化使得我们能比较不同反应之间的能量 93
3.2.5 细胞牛存于化学不平衡的状态下 93
3.2.6 平衡常数直接与AG。成比例 94
3.2.7 在复杂反应中，平衡常数取决于所有反应物和产物的浓度 95
3.2.8 平衡常数指示分子相互作用的强度 95
3.2.9 对于系列反应，自由能的变化是额外的 96
3.2.10 酶如何找到它们的底物：快速扩散的重要性 98
3.2.11 Umax和Km计量酶的活性 99
我们如何得知：使用动力学来模拟和操作代谢途径 100
3.3 活化的载体分子与生物合成 103
3.3.1 一个活化载体的形成与一个能量方面有利的反应相耦合 104
3.3.2 ATP是用得广泛的活化载体分子 104
3.3.3 储存在ATP中的能量常被用于两个分子的连接 106
3.3.4 NADH及NADPH是重要的电子载体 106
3.3.5 细胞内有许多其他活化载体分子 109
3.3.6 生物多聚物的合成要求输入能量 111
图版3-1 自由能与生物学反应 114
4 蛋白质的结构和功能
4.1 蛋白质的形状与结构 122
4.1.1 氨基酸序列确定蛋白质的形状 122
4.1.2 蛋白质折叠形成能量的构象 124
4.1.3 蛋白质可以形成多种复杂的形状 126
4.1.4 α螺旋和β折叠是常见的折叠方式 128
4.1.5 在生物结构中容易形成螺旋结构 l28
4.1.6 在许多蛋白质的核心区域，β折叠形成坚固的结构 130
4.1.7 蛋白质具有多个层次的组织形式 132
4.1.8 在大量可能的多肽链中只有少数几个是有功能的 134
4.1.9 蛋白质可被归纳分类 134
4.1.10 大蛋白质分子通常含有一条以上的多肽链 134
4.1.11 蛋白质可以装配形成丝、片或球 136
4.1.12 一些类型的蛋白质具有伸长的纤维形状 137
4.1.1 3胞外蛋白常因共价交联而得以稳定 138
4.2 蛋白质如何发挥作用 139
4.2.1 蛋白质结合其他分子 l39
4.2.2 抗体结合位点极为多样化 141
4.2.3 酶是强有力且高度专一的催化剂 142
4.2.4 溶菌酶揭示了酶的工作机制 142
4.2.5 大多数的药物抑制酶的活性 145
4.2.6 紧密结合的小分子赋予蛋白质额外的功能 145
4.3 蛋白质如何被调控 146
4.3.1 酶的催化活性通常可以被其他分子调控 146
4.3.2 变构酶有两个相互影响的结合位点 147
4.3.3 磷酸化通过引发构象变化来调控蛋白质的活性 149
4.3.4 GTP结合蛋白同样受到添加和去除磷酸基团的调控 150
4.3.5 核苷酸的水解促使细胞中的马达蛋白产生大的位移 151
4.3.6 蛋白质通常形成大型复合物，起蛋白质机器的作用 151
4.3.7 共价修饰调控蛋白质机器的定位和装配 153
我们如何得知：探究蛋白质的结构 154
4.4 如何研究蛋白质 156
4.4.1 细胞能够在培养皿上生长 l57
4.4.2 纯化技术使人们从细胞匀浆中获得均质的蛋白质制品 158
4.4.3 通过基因工程技术能够大量生产几乎任何一种蛋白质 159
4.4.4 蛋白质结构和功能的自动化研究加快了发现的步伐 160
图版4-1 蛋白质功能的几个例子 161
图版4-2 描述小型SH2蛋白结构域的四种不同方式 162
图版4-3 抗体的制备和便用 164
图版4-4 细胞的裂解和细胞抽提物的初步分离 166
图版4-5 用层析法分离蛋白质 168
图版4-6 用电泳法分离蛋白质 169
5 DNA和染色体
5.1 DNA的结构和功能 174
5.1.1 一个DNA分子是由两条互补的核苷酸链组成的 175
我们如何得知：基因由DNA组成 176
5.1.2 DNA的结构提供了一种遗传机制 180
5.2 真核生物染色体的结构 181
5.2.1 真核生物的DNA包装在多个染色体中 181
5.2.2 染色体含有一长串基因 183
5.2.3 细胞周期中染色体以不同状态存在 l84
5.2.4 间期染色体是在细胞核内形成的 185
5.2.5 染色体DNA是高度浓缩的 186
5.2.6 核小体是染色质结构的基本单位 187
5.2.7 染色体包装有多重层次 189
5.3 染色体结构的调节 191
5.3.1 染色体结构的改变使蛋白质可以接触DNA 191
5.3.2 间期染色体同时含有浓缩的和伸展的染色质形态 192
5.3.3 染包质结构的改变是可以遗传的 19／l
6 DNA复制、修复和重组
6.1 DNA复制 201
6.1.1 碱基配对使DNA得以复制 201
6.1.2 DNA合成从复制起始位点开始 202
我们如何得知：复制的性质 203
6.1.3 新的DNA在复制叉上进行合成 206
6.1.4 复制又是不对称的 207
6.1.5 DNA聚合酶能自我校正 208
6.1.6 短的RNA充当DNA合成的引物 210
6.1.7 在复制叉处的蛋白质相互协调，形成复制机器 212
6.1.8 端粒酶复制真核生物染色体末端 213
6.2 DNA修复 214
6.2.1 突变能对一个细胞或生物体产生严重的后果 214
6.2.2 DNA错配修复系统清除被复制机器忽略了的复制差错 21 5
6.2.3 DNA在细胞内持续不断地受到损伤 217
6.2.4 基因的稳定性取决于DNA修复 218
6.2.5 双链断裂可以被快速但并不完美地修复 220
6.2.6 DNA复制和修复的保真度的记录保存在基因组序列中 220
6.3 同源重组 221
6.3.1 同源重组需要有相似序列的大范围区域 221
6.3.2 同源重组可以完美地修复DNA双键的断裂 221
6.3.3 同源重组在减数分裂期间交换遗传信息 222
6.4 可移动的遗传因子和病毒 224
6.4.1 可移动的遗传因子编码其移动所需的组件 224
6.4.2 人基因组由两个主要的转座序列家族组成 225
6.4.3 病毒是能离开细胞的高度可移动的遗传因子 226
6.4.4 逆转录病毒逆转正常的遗传信息流 228
7 从DNA到蛋白质：细胞如何阅读基因组
7.1 从DNA至0 RNA 234
7.1.1 部分DNA序列转录成RNA 234
7.1.2 转录产生与一条DNA链互补的RNA 235
7.1.3 细胞内产生几种类型RNA 238
7.1.4 DNA上的信号指示RNA聚合酶在何处起始和结束 238
7.1.5 真核生物基因转录的起始是一个复杂的过程 240
7.1.6 真核RNA聚合酶需要通用转录因子 241
7.1.7 真核RNA在核内同时被转录和加工 242
7.1.8 真核基因被非编码序列所间隔 245
7.1.9 内含子由RNA剪接而被去除 245
7.1.10 成熟的真核细胞mRNA从细胞核内输出是具有选择性的 247
7.1.11 mRNA分子终被细胞降解 247
7.1.12 早期的细胞基因内可能已有内含子 248
7.2 从RNA到蛋白质 249
7.2.1 mRNA以三核苷酸组的形式被解译 249
我们如何得知：破译遗传密码 251
7.2.2 tRNA分子使氨基酸与mRNA上的密码子相匹配 253
7.2.3 特定的酶使tRNA与正确的氨基酸偶联 254
7.2.4 RNA信息在核糖体上被解译 254
7.2.5 核糖体具有催化功能 257
7.2.6 mRNA上的密码子指示蛋白质合成的起始及终止 258
7.2.7 蛋白质在多核糖体上合成 260
7.2.8 抗生素--原核生物的蛋白质合成抑制剂 260
7.2.9 精细控制的蛋白质降解协助调控细胞内每种蛋白质的量 261
7.2.10 从DNA到蛋白质之间有很多步骤 262
7.3 RNA和生命起源 263
7.3.1 生命需要自催化 264
7.3.2 RNA既能储存信息也能催化化学反应 264
7.3.3 RNA在进化上早于DNA 265
8 基因表达调控
8.1 基因表达概述 272
8.1.1 多细胞生物中的不同类型细胞包含相同的DNA 272
8.1.2 不同细胞类型产生不同的蛋白质 273
8.1.3 细胞可以响应外界信号改变自芽基因的表达 273
8.1.4 基因表达可在自DNA到RNA再到蛋白质途径中的多处步骤上被调控 273
8.2 转录是如何开启的 274
8.2.1 转录控制是通过蛋白质结合到DNA调节序列上实现的 274
8.2.2 转录开关使细胞响应环境的改变 276
8.2.3 阻抑物关闭基因，活化物开启它们 277
8.2.4 活化物和阻抑物控制Lac操纵子 278
8.2.5 真核基因转录调控蛋白从远处控制基因表达 279
8.2.6 启动子DNA包装成核小体会影响转录起始 280
8.3 造成特异细胞类型的分子机制 281
8.3.1 真核基因是由蛋白质组合来调控的 281
我们如何得知：基因调控 Eve的故事 282
8.3.2 不同基因的表达可被单个蛋白质协调 284
8.3.3 组合控制可产生不同细胞类型 285
8.3.4 稳定的基因表达型式可传递给子细胞 286
8.3.5 单个转录调控蛋白能触发一个完整器官的生成 288
8.4 转录后调控 289
8.4.1 核开关给基困调控提供了一个经济的手段 289
8.4.2 mRNA的非翻译区域可以控制自身的翻译 289
8.4.3 调控性小RNA可以控制成百上千动植物的基因的表达 291
8.4.4 RNA干扰摧毁外源双链RNA 292
8.4.5 科学家可以利用RNA干扰关闭基因 292
9 基因和基因组如何进化
9.1 遗传性变异的产生 297
9.1.1 有性生殖生物体生殖细胞所产生的变异可以传递给后代 299
9.1.2 DNA复制和维护的正常机制发生故障将导致点突变的发生 300
9.1.3 点突变能够改变对基因的调节 300
9.1.4 DNA复制产生相关基因家族 301
9.1.5 珠蛋白的进化史显示了基因的复制和分离能够为生物体及其发展量身定制合适的蛋白质 304
9.1.6 全基因组重复塑造了很多物种的进化史 305
9.1.7 新的基因可通过同一外显子的重复而产生 305
9.1.8 转座因子的移动加速了基因组进化 306
9.1.9 基冈的水平转移能够导致物种间基因交换 308
9.2 重建生命的“家族树” 308
9.2.1 具有选择性优势的遗传变异易于被保留 309
9.2.2 人类和黑猩猩在基因组构成及序列细节上都具有相似性 310
9.2.3 功能上重要的区域以保守DNA序列岛的形式出现 310
9.2.4 基因组比较显示脊椎动物的基因组能够很快地获得和失去DNA 312
9.2.5 序列保守性使得我们能够追溯远的进化上的亲缘关系 313
9.3 人类基因组的研究 314
9.3.1 人类基因组的核苷酸序列显示我们的基因是如何编排的 315
我们如何得知：基因数目 317
9.3.2 保守基因组序列的加速改变帮助我们揭示我们之所以为人类 319
9.3.3 人类基因组的遗传变异有利于我们的个性发展 320
9.3.4 人类基因组包含的丰富信息尚未被破译 321
10 基因及基因组分析
10.1 操纵及分析DNA分子 327
10.1.1 限制性核酸酶在特定位点切开DNA分子 328
10.1.2 凝胶电泳分离片段大小不同的DNA分子 329
10.1.3 杂交为检测特定核苷酸序列提供了灵敏的方法 330
10.1.4 杂交是通过设计识别特异核苷酸序列的DNA探针来完成的 330
10.2 DNA克隆技术 331
10.2.1 DNA连接酶将DNA片段连接成一个重组DNA分子 332
10.2.2 重组DNA分子可以在细菌中进行复制 332
10.2.3 特定的质粒载体被用米克隆DNA 333
10.2.4 基因可以从DNA文库中分离得到 334
10.2.5 cDNA文库代表一个特定组织所产生的mRNA 336
10.2.6 聚合酶链反应扩增选定的DNA序列 338
10.3 探索解密遗传信息 342
10.3.1 DNA快速测序方法 343
10.3.2 全新的DNA分子可以被构建出来 345
10.3.3 应用重组DNA可以大量生产稀有蛋白质 345
我们如何得知：人类基因组测序 346
10.3.4 报告基因及原位杂交可以揭示基因的表达的时空 349
10.3.5 DNA微阵列杂交可以一次性检测上千种基因的表达 352
10.3.6 遗传学方法可以揭示基因功能 353
10.3.7 动物可以进行遗传改造 353
10.3.8 RNA干扰为研究基因功能提供了简单的方法 356
10.3.9 转基因植物对细胞生物学及农业十分重要 357
11 膜的结构
11.1 脂双层 366
11.1.1 膜脂质在水中形成双层 366
11.1.2 脂双层是一种二维流体 369
11.1.3 脂双层的流动性取决于它的组成成分 371
11.1.4 脂双层是不对称的 372
11.1.5 在膜运输过程中脂质保留不对称性 372
11.2 膜蛋白 373
11.2.1 膜蛋白以多种方式与脂双层结合 374
11.2.2 多肽链通常以a螺旋穿过双层 37，l
11.2.3 膜蛋白能被去垢剂溶解并纯化 376
11.2.4 只有少数几种膜蛋白的完整结构是清楚的 377
11.2.5 细胞皮层加固质膜 378
11.2.6 细胞能限制膜蛋白的运动 380
11.2.7 细胞表面被覆糖类 381
我们如何得知：测量膜流 382
12 膜转运
12.1 膜转运的基本原理 389
12.1.1 细胞内外的离子浓度差异很大 389
12.1.2 脂质双分子层对于溶质和离子是不可渗透的 389
12.1.3 膜转运蛋白分为两种类型：载体蛋白和通道蛋白 390
12.1.4 溶质通过被动转运或主动转运穿过膜 391
12.2 载体蛋白及其功能 391
12.2.1 浓度梯度和电势能驱动被动转运 392
12.2.2 主动转运使溶质逆它们的电化学梯度迁移 393
12.2.3 动物细胞利用ATP水解的能量泵出Na 394
12.2.4 Na -K 泵由瞬时磷酸化所驱动 395
12.2.5 Na - 泵帮助维持动物细胞的渗透压平衡 395
12.2.6 Ca2 系使细胞内Ca2 保持低浓度 397
12.2.7 偶联转运蛋白利用溶质浓度梯度主动摄取营养物 397
12.2.8 植物、真菌和细菌利用H 梯度驱动膜转运 399
12.3 离子通道和膜电位 401
12.3.1 离子通道是离子选择性的和门控的 401
12.3.2 离子通道在开放和关闭状态之间随机进行快速切换 403
12.3.3 离子通道的开放和关闭受外界刺激影响 405
12.3.4 电压门控离子通道应答膜电位 406
12.3.5 膜电位由膜对特定离子的通透性来调控 406
12.4 神经细胞的离子通道和信号转导 408
12.4.1 动作电位为迅速的长距离通讯提供了条件 409
12.4.2 动作电位通常由电压门控Na 通道介导 409
我们如何得知：乌贼为我们展示膜兴奋性的奥秘 411
12.4.3 在神经末梢处，电压门控Ca2 通道把电信号转换为化学信号 414
12.4.4 靶细胞内的递质门控通道把化学信号转变回电信号 415
12.4.5 神经元既接收兴奋性输入又接收抑制性输入 416
12.4.6 递质门控离子通道是精神药物的重要靶点 417
12.4.7 突触连接使你能思考、动作和记忆 418
13 细胞如何从食物中获得能量
13.1 糖和脂肪的分解及利用 423
13.1.1 食物分子分三个阶段分解 424
13.1.2 糖酵解是一条重要的ATP生产途径 426
13.1.3 发酵使ATP在无氧条件下产生 427
13.1.4 糖酵解说明酶如何将氧化作用与能量储存耦合 427
13.1.5 糖与脂肪都在线粒体中分解为乙酰CoA 431
13.1.6 柠檬酸循环通过将乙酰基氧化为C02而产生NADH 432
我们如何得知：发现柠檬酸循环 435
13.1.7 许多生物合成途径从糖酵解或柠檬酸循环开始 437
13.1.8 在大多数细胞中电子传递驱动大部分ATP合成 437
13.2 代谢的调节 439
13.2.1 合成代谢和分解代谢反应是有组织并受调控的 440
13.2.2 反馈调节使细胞从葡萄糖降解变为葡萄糖合成 440
13.2.3 细胞在特殊的存储器中储存食物分子以备需要 441
图版13-1 详解糖酵解的10个步骤 444
图版13-2 完整的柠檬酸循环 446
14 线粒体和叶绿体中的能量生产
细胞通过一种基于膜的机制获得其大部分能量 450
14.1 线粒体和氧化磷酸化 452
14.1.1 线粒体由外膜、内膜以及两个膜被区室构成 453
1.1.2 高能电子通过柠檬酸循环产生 454
14.1.3 化学渗透过程将活化载体分子携带的能量转化为ATP 454
14.1.4 电子传递链将质子泵人线粒体内膜 156
14.1.5 泵送质子产生陡峭的跨线粒体内膜的电化学质子浓度梯度 456
14.1.6 电化学质子梯度驱动ATP合成 458
14.1.7 电化学质子梯度驱动跨线粒体内膜的偶联转运 459
14.1.8 氧化磷酸化产生细胞的大部分ATP 460
14.1.9 在线粒体内ADP快速转变成ATP，使细胞内维持ATP/ADP的高比率 461
14.2 电子传递与质子泵送的分子机制 161
14.2.1 质子很容易被电子传递移动 461
14.2.2 氧化还原电位是电子亲和性的量度 462
我们如何得知：化学渗透偶联如何驱动ATP合成 463
14.2.3 电子传递释放大量能量 465
14.2.4 金属紧密地与蛋白质结合，形成多种多样的电子载体 466
14.2.5 细胞色素氧化酶催化分子氧的还原反应 468
14.2.6 在原子水平研究H 泵送机制 469
14.2.7 呼吸作用有惊人的效率 470
14.3 叶绿体与光合作用 470
14.3.1 时绿体与线粒体相似但有一个额外的区室 471
14.3.2 叶绿体从阳光捕获能量用以固定碳 473
14.3.3 叶绿素分子吸收光能 473
14.3.4 激活的叶绿素分子把能量汇集到一个反应中心 474
14.3.5 光能驱动ATP和NADPH的合成 476
14.3.6 叶绿体能够调节自身的ATP合成 477
14.3.7 使用ATP和NADPH进行碳固定以将C02转化为糖 478
14.3.8 碳固定作用产生的糖可以以淀粉形式储存或消耗用以产生ATP 480
14.4 线粒体和叶绿体的起源 480
14.4.1 氧化磷酸化可能为古细菌提供了进化优势 481
14.4.2 光合成细菌对它们的环境需求更少 482
14.4.3 甲烷球菌的生命形式表明化学渗透偶联是一个古老的过程 484
图版14-1 氧化还原电位 185
15 胞内区室及转运
15.1 膜被细胞器 490
15.1.1 真核细胞含有一套基本的膜被细胞器 491
15.1.2 膜被细胞器由不同途径进化而来 493
15.2 蛋白质分迭 494
15.2.1 蛋白质通过三种机制输入细胞器 495
15.2.2 信号序列指导蛋白质到正确的区室中 495
15.2.3 蛋白质通过核孔进入核内 496
15.2.4 蛋白质解折叠进入线粒体和叶绿体 498
15.2.5 蛋白质在被合成时即进入内质网 499
15.2.6 可溶性蛋白质被释人内质网腔 501
15.2.7 起始和终止信号决定跨膜蛋白在脂双层中的排列 502
15.3 囊泡转运 504
15.3.1 转运囊泡携带可溶性蛋白质和膜来往于区室之间 504
15.3.2 囊泡出芽由一种蛋白质外被的组装所驱动 505
15.3.3 束缚蛋白和SNARE决定囊泡停靠的特定地点 506
15.4 分泌途径 508
15.4.1 大多数蛋白质在内质网中被共价修饰 508
15.4.2 蛋白质离开内质网时受到监控以保证蛋白质的质量 508
15.4.3 内质网的大小由流经它的蛋白质的数量决定 510
15.4.4 蛋白质在高尔基体内被进一步修饰和分选 510
15.4.5 分泌蛋白通过胞吐作用自细胞中释出 511
15.5 胞吞途径 513
我们如何得知：追踪蛋白质和囊泡运输 513
15.5.1 特化的吞噬细胞摄人大颗粒 515
15.5.2 液体和大分子通过胞饮作用被摄入 516
15.5.3 受体介导的胞吞作用提供一条进入动物细胞的特殊途径 516
15.5.4 胞吞的大分子在内体中被分选 517
15.5.5 浴酶体是细胞内消化的主要场所 518
16 细胞通讯
16.1 细胞信号传导的一般原理 525
16.1.1 信号能经过长程或短程而起作用 525
16.1.2 每个细胞根据其自身来源和现状应答有限的一组信号 528
1 6.1.3 细胞对信号的响应可快可慢 529
16.1.4 有些激素穿越质膜并且结合到胞内受体上 530
16.1.5 些可溶性气体穿越质膜，直接激活细胞内的酶 531
16.1.6 细胞表而受体经由胞内信号传导途径传递胞外信号 532
16.1.7 一些细胞内信号传导蛋白起分子开关的作用 534
16.1.8 细胞表面受体分为三个主要的类别 535
16.1.9 与离子通道偶联的受体把化学信号转变成电信号 537
16.2 G蛋白偶联受体 537
16.2.1 G蛋白偶联受体的刺激作用激活G蛋白亚基 537
16.2.2 某些G蛋白直接调节离子通道 540
16.2.3 某些G蛋白激活与膜结合的酶 540
16.2.4 cAMP通路可激活酶并开启基因 541
16.2.5 胍醇磷脂途径引起细胞内Ca2 升高 544
16.2.6 Ca2 信号触发诸多生物学过程 546
16.2.7 细胞内信号级联放大能达到惊人的速度、敏感性和适应性 546
16.3 酶联受体 549
16.3.1 激活的受体酪氨酸激酶招募一个胞内信号蛋白复合物 549
16.3.2 大多数受体酪氨酸激酶激活单体GTP酶Ras 550
16.3.3 受体酪氨酸激酶激活磷酸肌醇3激酶产生质膜中的脂停泊位点 551
我们如何得知：解析细胞信号通路 553
16.3.4 有些受体激活一条到核的快速通道 556
16.3.5 多细胞性和细胞通讯在植物和动物中独立地进化 558
16.3.6 蛋白激酶网络整合信息来控制复杂的细胞行为 558
17 细胞骨架
17.1 中间丝 566
17.1.1 坚固耐久的中间丝 566
17.1.2 中间丝增强细胞应对机械压力 567
17.1.3 核被膜由中间丝构成的纤维网络支撑 569
17.2 微管 570
17.2.1 微管是两端结构明显不同的中空管子 571
17.2.2 中心体是动物细胞中主要的微管组织中心 571
17.2.3 增长中的微管表现出动态的不稳定性 572
17.2.4 微管被维持在组装和去组装的动态平衡中 573
17.2.5 微管把细胞的内部组织起来 575
17.2.6 马达蛋白驱动胞内转运 575
17.2.7 细胞器沿着微管移动 577
我们如何得知：寻找马达蛋白 578
17.2.8 动力蛋白驱动含有稳定微管的纤毛和鞭毛 580
17.3 肌动蛋白丝 583
17.3.1 肌动蛋白丝纤细而富有柔韧性 583
17.3.2 肌动蛋白和微管蛋白通过相同的机制聚合起来 583
17.3.3 许多蛋白质结合肌动蛋白丝并修饰其性能 584
17.3.4 大部分真核细胞质膜下有一个富含肌动蛋白的“皮层” 585
17.3.5 细胞的爬行依赖于肌动蛋白 586
17.3.6 肌动蛋白结合肌球蛋白并形成可收缩的结构 588
17.3.7 胞外信号控制肌动蛋白丝的排列 589
17.4 肌肉收缩 590
1 7.4.1 肌肉收缩依赖于肌动蛋白和肌球蛋白的纤维束 590
17.4.2 在肌肉收缩中，肌动蛋白丝和肌球蛋白丝相互滑动 590
17.4.3 突发性Ca2I升高触发肌肉收缩 592
17.4.4 在机体中肌细胞发挥高度特化的功能 595
图版17-1 三种蛋白丝的主要类型 596
18 细胞分裂周期概述
18.1 细胞分裂周期 601
18.1.1 细胞周期概述 602
18.1.2 真核细胞周期可分为四期 602
18.1.3 一个中央控制系统启动细胞周期的主要进程 603
18.1.4 细胞周期控制在所有真核细胞中都是类似的 604
18.2 细胞周期控制系统 604
18.2.1 细胞周期控制系统依赖于周期性激活的蛋白激酶（称为Cdk） 605
我们如何得知：细胞周期蛋白和Cdk的发现 605
18.2.2 Cdk的活性也受磷酸化和去磷酸化所调节 607
18.2.3 各种细胞周期蛋白Cdk复合物启动细胞周期的不同步骤 607
18.2.4 细胞周期控制系统同样依赖于细胞周期蛋白 609
18.2.5 抑制Cdk的蛋白可以使细胞周期停滞在特定的检查点 609
18.3 S期 610
18.3.1 S-Cdk启动DNA复制并有助于预防再复制 610
18.3.2 黏连蛋白保持每个复制染色体的姐妹染色单体在一起 611
18.3.3 DNA损伤检查点有助于防止受损DNA的复制 611
18.4 M期 613
18.4.1 M-Cdk促使进入M期和有丝分裂 613
18.4.2 凝缩蛋白帮助复制的染色体成型以便分离 614
18.4.3 细胞骨架实现了有丝分裂和胞质分裂 6M
18.4.4 M期通常分为六个阶段 615
18.5 有丝分裂 615
18.5.1 两个中心体有助于形成有丝分裂纺锤体的两极 616
18.5.2 有丝分裂纺锤体在前期开始组装 617
18.5.3 染色体在前中期附着于有丝分裂纺锤体 617
18.5.4 染色体辅助装配有丝分裂纺锤体 619
18.5.5 中期染色体排列在纺锤体的赤道板处 619
18.5.6 蛋白质水解引发姐妹染色单体分离并完成有丝分裂 620
18.5.7 染色体在后期分开 620
18.5.8 未连接的染色体阻止姐妹染色单体分离 622
18.5.9 核被膜在分裂末期重新形成 622
18.6 胞质分裂 623
18.6.1 有丝分裂纺锤体决定胞质分裂面 623
18.6.2 动物细胞的收缩环由肌动蛋白和肌球蛋白构成 623
18.6.3 植物细胞中胞质分裂涉及新细胞壁的形成 624
18.6.4 细胞分裂时的被膜细胞器必须分配到子细胞中 625
18.7 细胞数量和细胞大小的控制 626
18.7.1 碉亡辅助调节动物细胞数目 626
18.7.2 胞内的蛋白质水解级联反应介导细胞凋亡 627
18.7.3 胞内蛋白Bc12家族调控细胞死亡程序 628
18.7.4 动物细胞需要胞外信号来进行生存、生长和分裂 629
18.7.5 动物细胞需要存活因子以免于凋亡 630
18.7.6 促有丝分裂因子促进细胞分裂 631
18.7.7 生长因子刺激细胞生长 632
18.7.8 一些胞外信号蛋白抑制细胞存活、细胞分裂或细胞生长 632
图版18-1 动物细胞M期的主要阶段 634
19 性与遗传
19.1 性的优势 641
19.1.1 有性生殖需要二倍体和单倍体两种细胞 642
19.1.2 有性生殖使生物体具有竞争优势 644
19.2 减数分裂及受精作用 645
19.2.1 二倍体细胞通过减数分裂产生单倍体细胞 645
19.2.2 减数分裂涉及特殊的染色体配对过程 646
19.2.3 同源染色体间可以进行交换 647
19.2.4 染色体配对和重组保障同源染色体的分离 648
19.2.5 第二次减数分裂产生单倍体子代细胞 649
19.2.6 单倍体细胞的遗传信息进行了重组 649
19.2.7 减数分裂并非完美无缺 651
19.2.8 受精重新建成新的二倍体基因组 652
19.3 孟德尔和遗传法则 653
19.3.1 孟德尔选择以分离方式遗传的性状来研究 654
19.3.2 孟德尔否认了其他的遗传理论 655
19.3.3 孟德尔次揭示了遗传分离定律 655
19.3.4 每个配子对应于每一种性状含有一个等位基因 656
19.3.5 孟德尔的分离定律适用于所有的有性生殖生物 657
19.3.6 决定不同性状的等位基因间独立分离 658
19.3.7 减数分裂时孟德尔遗传法则下的染色体行为 660
19.3.8 染色体交换可以用于测定基因的距离 660
19.3.9 突变可以导致基因功能的丧失或获得 662
19.3.10 每个人都携带很多潜在的隐性的有害突变 662
19.4 遗传学作为实验工具 663
19.4.1 经典的方法始于随机突变 663
19.4.2 遗传筛选鉴定造成专一性细胞学过程缺陷的突变 664
19.4.3 互补实验检测两个突变是否在同一个基因上 665
19.4.4 单碱基多态性(SNP)作为遗传图谱的标记 665
我们如何得知：利用SNP揭开人类疾病的面纱 667
19.4.5 连锁的SNP组成单倍型域 669
19.4.6 单倍型域为我们了解自己的进化历史提供了线索 670
图版19-1 经典遗传学的要义 672
20 细胞群落：组织、干细胞和癌
20.1 胞外基质写结缔组织 678
20.1.1 植物细胞具有坚韧的细胞外壁 679
20.1.2 纤维素纤维使植物细胞具有抗拉强度 679
20.1.3 动物的结缔组织主要由胞外基质组成 681
20.1.4 胶原蛋白使动物结缔组织具有抗拉强度 682
20.1.5 细胞分泌胶原蛋白并组织其分布 684
20.1.6 整联蛋白使细胞外的基质与细胞内的细胞骨架偶合 685
20.1.7 多糖和蛋白质凝胶填充间隙并抗压 686
20.2 上皮层和胞间连接 687
20.2.1 上皮层是极化的并位于基板上 688
20.2.2 紧密连接使上皮不渗透并且隔离其表面和基部表面 689
20.2.3 与细胞骨架相连的细胞连接坚固地把上皮细胞和上皮细胞以及上皮细胞和基板结合起来 691
20.2.4 间隙连接使离子和小分子能在细胞之间穿行 694
20.3 组织的维持和更新 695
20.3.1 组织是多种细胞类型有规律的混合物 696
20.3.2 不同的组织更新的速度也不同 698
20.3.3 干细胞持续供应终末分化的细胞 699
20.3.4 特殊信号维持干细胞群体的数量 701
20.3.5 干细胞可以修复受损的组织 702
20.3.6 治疗性克隆提供了一条产生个体化ES细胞的途径 703
20.4 癌症 704
20.4.1 癌细胞的增殖、侵袭及转移 705
20.4.2 流行病学研究显示癌症发生的可预防因素 706
20.4.3 癌症通过突变的累积进行发展 706
20.4.4 癌细胞进化形成一种能赋予它们竞争优势的特性 707
20.4.5 基因类型多样化是癌症发生的关键 709
我们如何得知：搞清楚那些对癌症有关键性影响的基因 711
20.4.6 肠癌显示基因的缺失如何引起肿瘤的生长 713
20.4.7 癌细胞生物学的研究开辟了寻找癌症治疗新方法的途径 714
术语汇编 719
答案 742
索引 800
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