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| 內容簡介： |
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”本书利用TCGA数据库提供的21种癌症的多组学数据，系统性地解析了泛癌症背景下肿瘤间DNA甲基化组的异质性，提出了一系列新的发现。首先，DNA甲基化组的泛癌症聚类揭示了不同类型肿瘤的聚合以及新的癌症亚型，后者通常与预后差异有关。其次，在每种癌症类型中，转录因子基因的启动子区DNA甲基化谱往往比其他基因拥有更大的动态范围，这可能是癌症中转录组异质性的潜在来源。最后，本书的分析显示有大量的CpG位点与基因表达呈正相关，这种非典型启动子区CpG位点的数目是出乎意料的。这些CpG位点在CpG岛、ChIP-seq、DNaseI-seq和组蛋白修饰图谱中的分布显示，它们的存在不是由于先前所广为人知的“mCpG依赖的转录因子结合与激活”的假设。本书适合进行相关研究的师生阅读。”
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| 目錄：
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第1章引言
1.1问题的提出
1.2选题背景及意义
1.3文献综述
1.3.1基因组DNA甲基化模式
1.3.2DNA甲基化的设定、维持和去除
1.3.3DNA甲基化与基因调控的关系
1.3.4DNA甲基化与其他表观遗传机制的关系
1.3.5DNA甲基化与癌症等疾病的关系
1.4研究内容
1.5本书结构
第2章数据来源与分析方法
2.1TCGA数据的收集与处理
2.1.1数据平台及癌症种类的确定
2.1.2甲基化数据的处理
2.1.3基因表达数据的处理
2.1.4拷贝数目多态性数据的处理
2.1.5三种数据类型的形式与标签的统一
2.1.6泛癌症数据的整合
2.2基于TCGA数据的进一步分析
2.2.1差异甲基化分析
2.2.2差异表达分析
2.2.3TCGA样本的纯度数据来源
2.3外部数据的收集与处理
2.3.1碱基保守性数据的收集与处理
2.3.2染色质免疫共沉淀测序数据的收集与处理
2.3.3DNaseⅠ测序数据的收集与处理
2.3.4组蛋白修饰数据的收集与处理
2.3.5与甲基化有关的特征数据的收集与处理
2.3.6基因组重复序列
2.3.7与染色质有关的特征数据的收集与处理
2.4数据的关联性分析
2.4.1相同数据或可比数据的相关性分析
2.4.2不可比数据的相关性分析
2.4.3集合的相似性
2.4.4转录调控网络的构建
2.4.5使用互信息来度量两组数据的关联性
2.5数据的聚类、降维
2.5.1距离的计算
2.5.2聚类分析
2.5.3层次聚类的可视化与聚簇划分
2.5.4聚类效果评估及聚簇数目选择
2.5.5数据降维
2.6数据可视化
2.6.1Circos图可视化
2.6.2热图和树状图
2.6.3相关矩阵的可视化
2.6.4三维图可视化
2.6.5提琴图可视化
2.6.6雷达图可视化
2.6.7韦恩图可视化
2.7基因特征注释与DNA模体检索
2.7.1基因特征注释
2.7.2模体数据来源及检索
2.7.3MEME软件
2.7.4FIMO软件
2.7.5HOMER软件
2.8功能注释与功能富集
2.8.1转录因子基因的来源与分类
2.8.2癌症相关基因的来源
2.8.3对基因列表进行富集
2.8.4基因本体与生物学通路富集
2.8.5对基因进行分类
2.9临床资料处理和生存分析
第3章基于启动子区DNA甲基化位点的研究
3.1同一基因的不同CpG位点的模式
3.1.1同一基因的不同CpG位点的相似性与差异性
3.1.2同一基因的不同CpG位点组的分析
3.1.3同一基因的CpG位点聚类的跨癌症比较
3.2癌症相关基因的甲基化模式的相似性
3.3启动子区DNA甲基化组的变异
3.3.1启动子区DNA甲基化组的变异程度在不同癌症中的分布不同
3.3.2启动子区DNA甲基化组变异程度的跨癌症比较
3.4高变异启动子区CpG位点的跨癌症比较与生物学意义
3.4.1高变异启动子区CpG位点的跨癌症比较
3.4.2高变异启动子区CpG位点所属基因的功能注释与富集
3.4.3高变异启动子区CpG位点集中在转录因子基因
3.5DNA甲基化和拷贝数目多态性对基因表达水平的影响的关系
3.5.1启动子区DNA甲基化与基因表达的相关性
3.5.2拷贝数目多态性与基因表达的相关性
3.5.3拷贝数目多态性高变异基因的功能注释与富集
3.5.4DNA甲基化与拷贝数目多态性对基因表达的互补影响
3.5.5BRCA中基因表达的两种调控模式的互补影响示例
3.6基于启动子区DNA甲基化的癌症种类比较
第4章基于启动子区DNA甲基化组的泛癌症肿瘤重聚类
4.1泛癌症甲基化相关矩阵初探
4.2对于聚类位点的选择
4.2.1选择泛癌症变异程度最大的CpG位点
4.2.2选择合适的CpG位点数目
4.2.3去除性染色体CpG位点
4.3聚类方法与距离的确定
4.3.1层次聚类中距离的度量和聚类算法的确定
4.3.2K均值方法聚类的尝试
4.4聚簇数目的确定
4.4.1方法一： 轮廓宽度法
4.4.2方法二： 分裂图
4.4.3方法三： 甲基化谱稳定原则
4.4.4方法四： 癌症亚型的数目
4.5泛癌症聚类分析的聚簇比较
4.5.1不同聚簇的癌症样本组成
4.5.2不同聚簇的甲基化缺失值的比较
4.5.3不同聚簇的低表达基因数的比较
4.5.4不同聚簇的样本纯度比较
4.5.5不同聚簇的轮廓宽度比较
4.6其他可视化方法
4.7每个聚簇的特征CpG位点的鉴别和生物学意义分析
4.7.1特征CpG位点的鉴别
4.7.2特征CpG位点的功能富集分析
4.8与基于二重聚类的泛癌症多组学研究的聚簇结果的比较
4.9基于泛癌症DNA甲基化组聚类分析的癌症类型汇聚
4.10基于泛癌症DNA甲基化组聚类分析的癌症亚型区分
4.10.1不同癌症亚型的样本纯度比较
4.10.2不同癌症亚型的预后差异比较
4.10.3HNSC的不同癌症亚型的比较示例
第5章肿瘤组织与配对正常组织的DNA甲基化组比较
5.1肿瘤组织与正常组织的DNA甲基化水平的比较
5.1.1肿瘤组织与正常组织的DNA甲基化水平的变化范围
5.1.2肿瘤组织与正常组织的DNA甲基化水平的差异
5.1.3BRCA中CpG位点的甲基化变化范围示例
5.2肿瘤组织与正常组织的CpG位点变异程度比较
5.2.1CpG位点变异程度的直接比较
5.2.2CpG位点变异程度的交叉比较
5.2.3CpG位点变异程度与在基因组上的位置无关
5.3肿瘤组织与正常组织的聚类与降维分析
5.4肿瘤组织与正常组织的DNA甲基化水平的相关性
5.5肿瘤组织与正常组织的差异甲基化CpG位点
5.5.1每种癌症中差异甲基化CpG位点的鉴别
5.5.2多种癌症共同和特征差异甲基化CpG位点的鉴别
5.5.3差异甲基化CpG位点所属基因的差异表达
5.5.4差异甲基化CpG位点所属基因的功能富集
5.5.5差异甲基化CpG位点与DNaseⅠ超敏感区域的位置关系
5.6基于启动子区DNA甲基化的肿瘤组织与正常组织的比较
第6章启动子区DNA甲基化与基因表达相关性的研究
6.1启动子区CpG位点甲基化与基因表达的相关性
6.1.1每种癌症中相关系数的分布
6.1.2TGCT中相关系数分布的特殊性
6.1.3不同癌症间相关系数的比较
6.2启动子区CpG位点甲基化与基因表达的强相关性
6.2.1强相关“CpG位点基因对”的鉴别及癌症间的比较
6.2.2正常组织中启动子区CpG位点甲基化与基因表达的相关性
6.3不同相关性的“CpG位点基因对”的特征比较
6.3.1与检测芯片上探针的固有特征无关
6.3.2与CpG位点的碱基保守性关系不明显
6.3.3与CpG位点的甲基化变异程度的关系
6.3.4与典型CpG岛的关系
6.3.5对差异甲基化CpG位点的富集
6.4与基因表达呈不同相关性的CpG位点的位置学模式差异
6.4.1到转录起始位点的距离
6.4.2到转录因子结合位点的距离
6.4.3与DNaseⅠ超敏感位点的关系
6.4.4与组蛋白修饰标记的共定位
6.4.5与异常甲基化区域的关系
6.4.6到基因组重复序列的距离
6.4.7与核酸结构区域的关系
6.5与CpG位点甲基化呈不同相关性的基因的表达及功能富集比较
6.5.1与基因的表达水平关系不大
6.5.2对差异表达基因的富集
6.5.3不同癌症种类的基因本体功能富集
6.5.4对癌症相关基因的富集
6.5.5与转录因子基因的关系
6.6启动子区CpG位点甲基化对基因表达调控作用的初探
6.6.1启动子区CpG位点甲基化对基因表达的调控作用
6.6.2启动子区CpG位点甲基化对转录因子调控靶基因的介导作用
6.6.3启动子区CpG位点介导的转录调控网络的构建及特征比较
6.6.4MLH1基因分析示例
第7章总结与展望
7.1本书总结
7.2研究展望
7.2.1对基于启动子区DNA甲基化组的研究的探讨
7.2.2对基于启动子区DNA甲基化组的泛癌症肿瘤重聚类的探讨
7.2.3对肿瘤组织与正常组织的DNA甲基化组比较的探究
7.2.4对启动子区DNA甲基化与基因表达相关性的探究
7.2.5对DNA甲基化的转录调控介导作用的展望
参考文献
致谢
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