登入帳戶　 |　訂單查詢　 |　購物車/收銀台(0)　|　在線留言板　 |　付款方式　 |　聯絡我們　 |　運費計算　 |　幫助中心　|　 加入書簽
	全部範圍 - 圖書 - 　- 中文簡體書(大陸書) - 　- 英文書（原版） - - 音碟 - 　- 音樂 - 　- 影視 - - 雜誌 - 全文 精確	會員登入   新用戶註冊

HOME新書上架暢銷書架好書推介特價區會員書架精選月讀2024年度TOP分類閱讀雜誌

香港／國際用戶

最新/最熱/最齊全的簡體書網

品種：超過100萬種書，正品正价，放心網購，悭钱省心

送貨：速遞 / 物流，時效：出貨後2-4日

新書推薦： 《 社会正义与城市 》 售價：HK$ 347 《 晚清民国的国学研究 壹卷YeBook 重塑国学回到国学大师的黄金时代 》 售價：HK$ 490 《 中国现代考古学的思想谱系（增订版）壹卷YeBook 论世衡史 重返学术现场考古学如何应答时代之问 》 售價：HK$ 418 《 在城在乡：清代江南市镇与农村关系的空间透视（清史研究丛书新编） 》 售價：HK$ 505 《 唐代长安与西域文明 全新增订本 带你领略西域诸国的风土人情 》 售價：HK$ 235 《 法律解释：来自其他学科和私人文本的视角 》 售價：HK$ 449 《 世界戏剧史（第10版） 》 售價：HK$ 1520 《 琴道新论 琴学与中国哲学的会通 》 售價：HK$ 500

內容簡介： GSPT(G1 to S phase transition)是一种翻译终止因子，它通过结合eRF1识别终止密码子，参与蛋白质翻译终止过程中肽链的释放，对细胞周期有调控作用。Survivin是凋亡抑制蛋白IAP（inhibitors of apoptosis）家族的最小成员，结构独特，功能多样，并在细胞分化、细胞周期G2M以及细胞凋亡等途径中起调控作用。miRNA是内源性非编码小RNA，参与细胞分化、增殖、凋亡等一系列生理活动。由于miRNA存在的普遍性、功能的多样性，可以作为研究多功能蛋白的一种新型干扰手段。 本书利用miRNA干扰技术首次研究了eRF3a GSPT1对细胞增殖、迁移的调控作用，同时分析了Survivin突变体对细胞增殖、迁移的分子调控机制，又对eRF3a GSPT1、eRF3b GSPT2与Survivin的相互作用位点进行系统的细化分析，这为今后研究GSPT与Survivin相互作用的功能研究提供理论支持。 關於作者： 肖瑞琳，博士，毕业于山西大学生物化学与分子生物学专业，现就职于太原理工大学。一直致力于miRNA功能及其相关分子靶点相互作用的研究，运用基因编辑技术、蛋白质组学分析等生物技术和实验方法，深入探究 miRNA 调控分子靶点的具体机制，进一步揭示 miRNA 调控细胞功能的分子基础。在该领域成果丰硕，已发表相关 SCI 论文十余篇，主持多项省级科研项目，并参与多项国家级科研项目。 目錄： 第1章国内外研究概览 1.1 eRF3/GSPT 蛋白 1.1.1 eRF3的来源. 1.1.2 eRF3的结构特 1.1.3 eRF3a的功能 1.2 Survivin蛋白 1.2.1 Survivin的来源及其家族... 1.2.2 Survivin 的定位和结构特征 1.2.3 Survivin 的功能 1.3 miRNAs. 1.3.1 miRNAs 的来源 1.3.2 miRNAs的形成及作用原理 1.3.3miRNAs的功能 1.4 本书研究目的、意义及创新点 1.4.1 研究目的及意义 1.4.2研究创新点 第2章miR-144通过调控eRF3a/GSPT1对细胞增殖、迁移的影响研究. 2.1实验材料 2.1.1实验细胞及菌株 2.1.2细胞与茵株的质量控制 2.1.3质粒及microRNA模拟物 2.1.4主 要的酶及试剂 2.2实验方法 2.2.1细胞培养 2.2.2双荧光素酶报告质粒的构建 2.2.3质粒转染 2.2.4 RNA 干扰 2.2.5RNA提取及实时荧光定量qPCR 2.2.6miRNA的提取及实时荧光定量qPCR 2.2.7细胞增殖活性MTT检测 2.2.8划痕实验 2.2.9 Western blot 2.3结果 2.3.1GSPT1和miR-144在结肠癌细胞HCT116细胞中的表达水平检测 2.3.2GSPT1 3UTR是miR-144的靶物 2.3.3 miR-144 通过下调GSPT1抑制细胞增殖.... 2.3.4 miR-144 通过下调GSPT1抑制细胞迁移 第3章Survivin 70、71位氨基酸突变体对结肠 癌细胞增殖、迁移的分子调控 3.1材料. 3.1.1实验细胞株、茵株与质粒 3.1.2试剂及工具酶 3.2方法 . 3.2.1点突变 3.2.2 pull-down 技术 3.2.3 Survivin 突变体与eRF3的共定位 3.3.1 Survivin70、71 位氨基酸突变测序图 3.3.2 Survivin 70、71位氨基酸的突变体重组蛋白的表达 3.3.3 Survivin70、71位氨基酸的突变对与eRF3a/GSPT1相互作用的影响 3.3.4 Survivin 70、71 位氨基酸的突变对Survivin/Survivin二聚体形成的影响 3.3.5 Survivin 及其70、71 位氨基酸突变体与GSPT1的定位 3.3.6Survivin70、71位氨基酸的突变抑制了结肠癌细胞HCT116增殖 3.3.7Survivin70、71位氨基酸突变抑制了结肠癌细胞HCT116迁移 3.3.8 Survivin 70、71位氨基酸的突变促进了细胞凋 3.3.9 Survivin 70、71位氨基酸的突变提高了其对顺铂药物的敏感性 3.5结论与展望 第4章人类截短型GSPT1蛋白与生存素Survivin在体内相互作用及区域分析 4.1材料 4.1.1菌株与质粒 4.1.2 寡聚核苷酸 4.1.3 工具酶及生化试剂 4.1.4 主要试剂的配制 4.2方法 4.2.1 eRF3截短体的酵母双杂交重组质粒构建 4.2.2 eRF3截短体酵母双杂交重组质粒的共转化 4.2.3 β-半乳糖苷酶活性分析 4.2.4阳性克隆的严谨型筛选 4.2.5荧光共定 4.3 结果 4.3.1 eRF3N末端区域截短设计 4.3.2截短体构建方案 4.3.3实验设计原理 4.3.4截短体功 能预测 4.3.5截短型eRF3a/GSPT1、eRF3b/GSPT2 酵母双杂交重 4.3.6 β_半乳糖 苷酶活性分析 4.3.7eRF3与Survivin 共定位 4.4 讨论 第5章人类肽链释放因子eRF3与生存素Survivin在体外相互作用及区域分析 5.1材料 5.1.1 菌株与质粒 5.1.2寡聚核苷酸 5.1.3. 主要酶及生化试剂 5.1.4主要试剂的配制 5.2 方法 5.2.1原核重组表 达质粒的构建 5.2.2 eRF3a 截短体原核表达重组质粒的转化与量诱导表达 5.2.3重组蛋白的大量表达 5.2.4 pull-down分析 5.2.5 Western blot分析 5.3 结果 5.3.1 eRF3 截短体原核表达重组质粒的构建 5.3.2 eRF3 不同截短体蛋白的原核表达 5.3.3体外相互作用的pull-down分析 5.4.1相互作用 研究的系统验证 5.4.2细胞周期调控的协同作用假说 5.4.3待解决的关键科学问题 5.4.4未来研究方向 5.5总结与展望 5.5.1总结 5.5.2 展望 內容試閱： 前言 本书致力于阐明真核生物肽链释放因子eRF3 (GSPT)家族及凋亡抑制蛋白Survivin 在结肠癌发生发展中的关键调控作用。核心目标是揭示二者如何通过调节细胞增殖、迁移等恶性表型驱动结肠癌进展，并探索其作为新型治疗靶点的转化潜力。研究首次证实miR-144 通过靶向抑制GSPT1发挥抑癌功能，系统解析了Survivin 功能突变体的生物学效应，并精细定位了GSPT与Survivin互作的结构域，为结肠癌的分子靶向干预提供理论依据，也从分子层面呼应了运动与健康生活方式在肿瘤预防中的潜在价值。 近年研究发现: eRF3/GSPT作为蛋白质翻译终止的核心因子，在胃癌、乳腺癌等多种肿瘤中异常高表达，可调控细胞周期进程与凋亡通路，但其在结肠癌中的功能机制尚未明晰: Survivin 作为IAP家族成员，在肿瘤组织中特异性高表达，通过抑制Caspase活性及调控有丝分裂，促进肿瘤发展，但其突变体的功能及其与eRF3/GSPT的互作网络仍有待深入探索; miRNAs 作为基因表达的关键调控者，在肿瘤中呈现差异性表达谱，其对eRF3/GSPT的靶 向调控在结肠癌中尚属空白。鉴于，上述科学问题，本书研究聚焦于eRF3/GSPT-Survivin信号轴在结肠癌中的调控网络，旨在为创新抗癌策略奠定基础，同时提示维持机体稳态(如通过运动增强整体健康)可能对肿瘤微环境产生积极影响)。 本书研究以人结肠癌细胞HCT116为核心模型，整合分子生物学、细胞生物学及生物化学技术展开系统性探索:首先证实miR-144通过靶向抑制GSPT1，下调C-mye、Survivin 等增殖迁移相关因子，显著抑制结肠癌细胞恶性表型:进而揭示Survivin第70/71位天冬氨酸突变体(DD70， 71KK/AA)破坏其与GSPT1的互作及二聚化能力，并通过抑制cyclinE1/CDK4/CDK6及MMP28表达，阻断细胞增殖与迁移:最终通过酵母双杂交与原核pull-down技术，精确定位GSPT1的N端1~18氨基酸及GSPT2的51~100氨基酸(含AKPF结构域)为Survivin相互作用的关键功能域。 全文共分5章:第1章综述eRF3/GSPT、Survivin 及miRNAs的分子特性与肿瘤关联性:第2章阐明miR- 144-GSPT1轴对结肠癌细胞恶性行为的调控机制:第3章解析Survivin突变体的功能效应:第4、5章分别通过体内外互作实验定位GSPT-Survivin结合域;文末总结成果并提出转化研究方向。本书面向肿瘤分子机制研究者及转化医学工作者，期望为靶向治疗开发提供新思路，也启发关于运动与健康在肿瘤防控中协同作用的进一步思考。 尽管本书研究尝试从多维度解析cRF3/GSPT-Survivin轴的调控机制，但肿瘤微环境的复杂性及分子网络的互作冗余性，仍使部分结论存在局限性。书中未尽完善之处，恳请学界同仁批评指正，未来我们将继续深化相关机制研究，积极探索不同运动方式干预下的多维度抗肿瘤策略。 感谢导师柴宝峰教授的悉心指导，其深厚的学术造诣与严谨的科研精神为研究指明了方向。感谢张美珍教授对本书稿部分章节的指导，感谢课题组同仁在技术攻关中的无私协作，特别感念他们在蛋白互作实验与细胞功能分析中的关键贡献。衷心感谢知识产权出版社的编辑刘亚军老师，他在本书长时间的写作过程中给予了作者持续的关注与指导。 最后，谨以此书给所有致力于疾病分子机制研究的同行一愿科 学探索与健康生活的共同推进，终将迎来战胜疾病的曙光。 肖瑞琳 2025年5月

書城介紹　 |　合作申請　|　索要書目　 |　新手入門　|　聯絡方式　 |　幫助中心　|　找書說明　 |　送貨方式　|　付款方式	台灣用户　|　香港/海外用户
megBook.com.tw
Copyright (C) 2013 - 2025 （香港）大書城有限公司　All Rights Reserved.