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《精子细胞:生成、成熟、受精、再生（原书第二版）》涵盖了目前人类对以下内容的了解：精子的形成；精子为受精做准备；精子与卵子的结合；精子唤醒“沉睡”的卵子，从而引发胚胎发育；影响精子发育和生育能力的基因组和非基因组（如环境）因素；克服男性（精子）生育问题的挑战。《精子细胞:生成、成熟、受精、再生（原书第二版）》对精子进行了全面的描述，涵盖了其生成与功能，既包括基础理论也包括临床实践，每一章所收集的信息都应被视为更好地理解和调控男性生育能力与不育的科学依据。
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| 目錄：
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目录
第一章 精子发生：临床和实验的探讨 1
摘要 1
1.原始生殖细胞 1
1.1 生理 1
1.2 唯支持细胞综合征 2
1.3 人工配子 3
1.4 生殖细胞肿瘤 4
2.从生殖细胞到精原干细胞 4
3.精原干细胞增殖与分化 5
3.1 生理学：精原干细胞增殖与分化 5
3.2 精原干细胞龛 7
3.3 青春期性腺毒性治疗 7
3.4 环境因素减少SSC 龛数量 10
3.5 SSC 龛缺陷 10
3.6 体外精子发生 11
4.减数分裂 12
4.1 生理学 12
4.2 减数分裂错误：精子非整倍体和成熟停滞 13
4.3 成年期性腺毒性治疗 13
4.4 成年期环境和生活方式影响 14
5.精子发生和附睾精子成熟 15
5.1 生理学 15
5.2 少精子症 16
5.3 圆头精子症 16
5.4 完全弱精子症 16
6.避孕 17
7.总结 18
参考文献 18
第二章 精子染色质稳定性和易损伤性与其结构相关 23
摘要 23
1.鱼精蛋白 23
2.组蛋白 26
3.环状结构域和细胞核基质 27
4.精子DNA损伤检测和人类生育能力 28
5.精子凋亡 31
6.用于测试DNA降解的小鼠模型 32
7.总结 33
8.致谢 34
参考文献 34
第三章 可育男性精子超微结构及男性不育：回顾畸形精子症 39
摘要 39
1.精子发生和精子形成 40
2.精子细胞核及高尔基体复合物：细胞核重塑、染色质致密化和顶体的发育 43
2.1 染色质异常 44
2.2 顶体病理学 46
3.精子颈部和连接区域：头尾连接部件的发育 48
4.头尾连接异常和无头精子症 49
5.中段和精子鞭毛：精子中段和尾部的结构与发育 52
5.1 轴丝和轴丝外结构：外周致密纤维和纤维鞘 52
5.2 精子中段的线粒体结构异常 52
5.3 精子鞭毛的异常 54
6.重新探讨畸形精子症 55
7.致谢 56
参考文献 56
第四章 精子RNA及其作为临床标志物的用途 62
摘要 62
1.精子RNA 62
2.发现男性不育的潜在原因 65
2.1 编码RNA与男性不育 65
2.2 sncRNA和男性不育 67
2.3 精液参数改变患者mRNA和sncRNA变化的综合分析 68
3.精子RNA在生殖临床中的应用 69
4.新视角 71
5.总结 72
6.致谢 73
参考文献 73
第五章 附睾在精子成熟中的作用 78
摘要 78
1.附睾的解剖学和组织学 78
2.附睾腔液的组成 81
3.附睾蛋白质组 81
4.附睾小体和miRNA 82
5.转录组 82
6.附睾与精子成熟：临床观察 84
7.附睾和精子成熟：生理证据 85
8.附睾与男性不育.86
9.附睾功能和通畅性的标志 86
10.输精管切除（结扎）术和输精管吻合术的后果 87
11.精子库功能 87
12.致谢 88
参考文献 88
第六章 精浆在生育中起重要作用 93
摘要 93
1.精浆成分由多种腺体组成 94
1.1 睾丸 94
1.2 附睾 95
2.精浆成分在离开合成位点后通常会被修饰 96
3.精浆分子促进精子的保留、储存和活性 96
3.1 精浆成分帮助精子进入女性生殖道 96
3.2 精浆蛋白有助于精子的储存 98
3.3 精浆成分有助于调节精子从女性生殖道储存部位的释放 98
3.4 精浆调节女性体内的精子功能 99
4.精浆成分影响女性 100
4.1 精浆中含有激素 100
4.2 精浆成分可能会影响女性生殖道的分子生物学 101
4.3 精浆成分引起子宫收缩 101
4.4 精浆成分可能会影响排卵 102
4.5 精浆影响雌性哺乳动物的免疫反应 103
4.6 精浆对雌性哺乳动物免疫反应的影响为其怀孕做好了准备 103
4.7 精子（至少暂时）不受雌性免疫反应的影响 104
4.8 精浆蛋白影响子代表型（小鼠） 104
5.精浆可能对女性有额外影响 105
5.1 果蝇精浆影响肠道生理和消化 105
5.2 昆虫精液蛋白影响雌性交配后行为 105
6.精浆蛋白具有有趣的进化动力学 106
7.总结 107
8.致谢 107
参考文献 108
第七章 精子代谢的生理和病理 116
1.精子代谢生理 116
1.1 细胞呼吸 116
1.2 糖酵解 117
1.3 氧化磷酸化 119
1.4 ATP在精子细胞周围的易位 120
1.5 代谢的调节：精子的体外储存 120
2.精子代谢病理学 121
2.1 什么是活性氧？ 121
2.2 雄性生殖系中ROS的检测 123
2.3 氧化应激对精子的影响 126
3.总结 129
参考文献 129
第八章 精子行为的调节：[Ca2+]i信号传导的作用 135
摘要 135
1.精子行为 135
2.精子活力的调节——[Ca2+]i的作用 137
3.精子中Ca2+信号传导 139
3.1 质膜通道和泵 139
3.2 胞内Ca2+储存 141
4.[Ca2+]i信号传导的精子行为调节 142
4.1 海洋无脊椎动物精子中的导航 142
4.2 哺乳动物精子运动的调节 143
4.3 哺乳动物精子行为调节——钙离子产生的时空模式 145
5.结论 146
参考文献 147
第九章 精子获能的蛋白质组学 154
摘要 154
1.蛋白质的翻译后修饰 154
2.精子获能的发现及其对精子的意义 155
3.精子获能是一个由翻译后修饰所确定的过程 155
4.精子获能过程中的信号级联放大反应 156
5.与精子获能有关的蛋白质翻译后修饰 157
6.糖基化 159
7.精子获能过程中的蛋白质乙酰化 159
8.总结 160
参考文献 160
第十章 人类精子与卵丘细胞透明带相互作用的研究现状及尚未解决的问题 164
摘要 164
1.精子与卵丘细胞-卵母细胞复合体相互作用 164
2.精子与透明带的相互作用 166
参考文献 167
第十一章 精子特异性的WW-结构域结合蛋白 170
摘要 170
1.精子核周膜的结构及生物起源 170
2.核周膜的分子成分 173
2.1 不只是生殖细胞胞质的混合 173
2.2 结构蛋白/细胞骨架蛋白 174
2.3 组蛋白 175
2.4 与顶体相关的核周膜蛋白 175
2.5 转录因子及其他蛋白质 176
3.精子核周膜在受精后的命运 176
4.精子中的WW-结构域蛋白及其候选底物 177
4.1 WW-结构域结合蛋白 177
4.2 与受精相关的WBP 底物 178
5.PAWP及其体细胞同源物WBP2 179
5.1 PAWP/WBP2NL 179
5.2 WBP2 180
6.WW-结合蛋白是卵母细胞激活因子 181
7.PAWP是人类及家畜精子质量及生育能力的生物标记 183
8.WW-结合蛋白作为癌症的生物标记物 184
9.概念上的注意事项 184
9.1 卵母细胞激活的概念 184
9.2 可能的补偿效应 185
10.生物医学方面的考虑和结束语 185
10.1 SOAF不足导致人类不育 185
10.2 辅助生殖技术的维护及改进 186
11.总结 186
12.致谢 187
参考文献 187
第十二章 哺乳动物受精过程中精子磷脂酶的基本作用 194
摘要 194
1.从“精子因子”假说到精子PLCζ的发现 195
2.其他被提议的“精子因子”候选物 196
3.PLCζ结构和独特的分子特性 197
4.高保守性的X和Y催化结构域 198
5.多功能的XY链接 198
6.EF-手型结构域赋予PLCζ高Ca2+敏感性且介导其与PIP2结合 199
7.C2 结构域对PLCζ实现功能必要但作用仍未知 199
8.PLCζ在精子中的定位 200
9.卵子中PLCζ催化反应的底物 201
10.PLCζ和寻找与之相互作用的“卵子因子” 201
11.PLCζ活性的物种特异性差异 202
12.PLCζ：卵子激活失败和男性不育 203
13.PLCζ作为卵子活化失败的有效治疗选择 205
14.PLCζ作为男性不育的预后指标 205
15.总结 206
参考文献 206
第十三章 男性不育与辅助生殖 212
摘要 212
1.流行病学 212
2.精子 212
3.男性患者的筛查和精液分析 213
3.1 男性患者筛查 213
3.2 精液分析.213
4.男性不育的其他标志物 214
4.1 SCSA 215
4.2 TUNEL测定法 215
4.3 彗星测定法 215
4.4 染色体标志物和荧光原位杂交（FISH） 216
4.5 精子RNA 216
5.男性不育的遗传和表观遗传基础 216
6.辅助生殖的范围.217
7.卵胞质内单精子注射 218
7.1 ICSI的流行 218
7.2 ICSI的适应证 219
8.精子提取方法 221
9.ICSI的临床结果 221
10.何时不使用ICSI 223
11.ICSI的安全性 224
12.总结 225
参考文献 225
第十四章 男性不育的遗传学基础 229
摘要 229
1.染色体异常 229
1.1 染色体非整倍性与男性不育 230
1.2 X染色体非整倍体 230
1.3 额外小标记染色体 231
1.4 染色体结构异常与男性不育 231
1.5 染色体易位 232
1.6 染色体倒位 233
1.7 Y染色体微缺失 233
2.基因多态性与不育症 236
2.1 男性不育综合征遗传学因素 238
2.2 基因突变引发的功能障碍 240
2.3 单基因突变 241
3.男性生育的表观遗传调控 242
3.1 微小RNA 243
3.2 DNA甲基化 244
3.3 组蛋白修饰与鱼精蛋白化 245
4.总结 246
5.致谢 247
参考文献 247
第十五章 精子表观基因组 254
摘要 254
1.精子表观遗传学 254
1.1 DNA甲基化 254
1.2 核蛋白 258
1.3 RNA 259
2.研究精子表观遗传学的困难和潜在的挫折 260
3.总结及展望 261
参考文献 262
第十六章 环境因素与男性生育能力 265
摘要 265
1.睾丸发育不良综合征与环境影响 265
1.1 睾丸发育不良综合征与肛门-外生殖器间距 267
2.男性生殖健康趋势的证据 267
3.内分泌干扰物质.268
3.1 暴露途径及来源 270
3.2 持久性内分泌干扰物 270
3.3 非持久性内分泌干扰物 272
3.4 随着时间不断变化的暴露趋势 274
4.生活方式的影响 274
4.1 当前吸烟与孕期吸烟暴露 274
4.2 咖啡因摄入量 275
4.3 酒精摄入量 275
4.4 吸食大麻.276
4.5 体重指数.276
4.6 抗氧化剂补充 277
4.7 日常饮食 277
4.8 体育运动 277
4.9 移动电话 278
4.10 心理压力 278
5.研究挑战 279
6.关于环境和生活方式的医学建议 280
参考文献 280
第十七章 生命历程中睾丸对生活方式和环境因素的易感性 286
摘要 286
1.睾丸对生活方式和环境因素的易感性 287
2.出生前后阶段对成年男性生殖功能建立的重要性 288
2.1 “小青春期”的潜在重要性 289
2.2 生活方式和环境对睾丸发育和功能的影响 290
3.人类精子发生的组织和效率 292
4.阴囊降温和睾丸温度调节 294
4.1 生活方式和环境对阴囊降温的影响 295
5.饮食对睾丸的影响及其与易感因素的相互作用 296
5.1 饮食对睾丸发育的影响 296
5.2 饮食对下丘脑-垂体-睾丸功能的影响及其与代谢的相互作用 297
5.3 饮食对肠道微生物组的影响及其睾丸相关后果 298
5.4 饮食对阴囊降温的影响 298
5.5 饮食对精子功能的影响 299
6.总结 301
参考文献 302
第十八章 小鼠遗传学：如何为男性生育研究提供信息 307
1.男性不育症：遗传背景的作用 307
1.1 引起不育症的原因 307
1.2 引起不育症的遗传性病因 307
1.3 以小鼠作为模式生物 308
1.4 小鼠遗传学如何指导人类男性生育研究？ 308
2.基因驱动模型（反向遗传学） 309
2.1 反向遗传学技术 309
2.2 由反向遗传学产生的不育模型 312
3.表型驱动模型（正向遗传学） 316
3.1 正向遗传学假说 316
3.2 ENU诱变 316
3.3 自发突变 318
3.4 基因捕获技术 319
4.如何利用已经获得的知识治疗男性不育症 320
5.总结 321
参考文献 322
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第一章精子发生：临床和实验的探讨 艾伦？古森斯赫尔曼？图尔奈 摘要 精子发生是一个复杂的过程，从胎儿早期发育开始，并持续到男性的整个生命周期。该过程涉及细胞特异性分化、迁移、有丝分裂（mitosis）和减数分裂（meiosis）、分化及最终成熟。只有这些程序在特定的环境中，以正确的顺序发生时，才会产生成熟的、可以使卵母细胞受精和支持胚胎发育的单倍体精子。任何一个错误都可能阻碍精子的产生并导致男性不育。不育的严重程度取决于精子发生过程中产生错误的具体时间点。在胎儿时期，精子发生的**步产生的错误比在精子发生后期产生的错误导致的不育更严重。 男性不育症（male infertility）是一个对个体和夫妻的社会心理学健康产生重大影响并产生巨额医疗保健费用的健康问题。在全球范围内，至少有4500万对夫妻患有不孕不育症[1]。其中约50%的夫妻，由男性原因造成不孕不育[2]。由于无法确定所有患者的病因，因此大多数不育男性无法找到病因。而近年来，越来越详尽的遗传学背景在男性不育症患者中建立。 在少精子症（oligozoospermia）或梗阻性无精子症（obstructiveazoospermia）患者中，可以很容易地从精液中或通过手术从附睾或睾丸中取出精子。这些精子可用于卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）。在大约一半的非梗阻性无精子症（nonobstructive azoospermia）患者中，精子可以通过睾丸活检获得；如果无法手术获得精子，这些患者无法生育后代。然而，几种治疗方法正在研究中。在某些情况中，一些未分化原始生殖细胞是睾丸中唯一存在的生殖细胞，体内和体外的策略旨在从精原干细胞（spermatogonial stem cell，SSC）或其子细胞中产生精子。另一方面，如果缺乏生殖细胞，通过自身体细胞诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cell，iPSC）可能是患者定向诱导特异性配子的唯一可能来源。 在本章中，我们将总结在正常的精子发生过程中的主要事件或程序，以及在特定阶段可能出现的精子发生潜在错误，以及由此产生的生育障碍和已经应用或仍在研究中的潜在治疗方法。 1.原始生殖细胞 1.1生理 原始生殖细胞（primordial germ cell，PGC）是生殖细胞系的双潜能祖代细胞，其可以分化为精子或卵母细胞。在小鼠胚胎中，大约交配6.25天后，在原条（primitive streak）形成区域附近，6个PGC前体细胞在后近端外胚层细胞特定分化。该特定分化是由转化生长因子β-1（TGFβ-1）超家族诱导的，即骨形态生成蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）——BMP8a、BMP4和BMP2。与所有其他体细胞一样，这些PGC是二倍体[3]。在人类胚胎中，可以在受孕后第二周的外胚层（上胚层）观察到PGC前体。在第三周，PGC前体从胚体（embryo proper）迁移到胚外外胚层（extraembryonic ectoderm），在那里它们成为PGC。在尿囊底部的卵黄囊（yolk sac）背壁附近可以观察到30～50个PGC簇。在第四周，当胚盘发生折叠时，PGC被动地结合到胚胎中，并在原始后肠和中肠上皮的内胚层细胞中单个存在。这时，它们的数量已经达到100个。从第五周开始，PGC沿着发育中的神经纤维从后肠壁通过背系膜到达背壁中线并在侧面进入性腺[4]。研究探明了PGC迁移到生殖腺嵴（gonadal ridge）的机制包括与体细胞和/或细胞外基质分子的接触引导以及趋化和排斥信号。研究结果表明，小鼠PGC可以利用各种类型的整合素（integrin）与细胞外基质分子（如纤连蛋白、层粘连蛋白和胶原蛋白Ⅳ）进行动态黏附交互作用[5]。基质衍生因子1（stromal derived factor 1，SDF1）和干细胞因子（stemcellfactor）已被提议作为人类PGC的化学引诱物[6，7]。在迁移过程中及到达生殖腺嵴后，PGC继续增殖。据估计，PGC的总数从1000个（第5周）可以增加到150000个（第9周）[7]。一旦PGC到达生殖嵴（genital ridge），体细胞（雄性胚胎中的早期支持细胞）将包围PGC以形成原始的性索（sex cord）。从这个时间点开始，PGC被称为“生殖母细胞”（gonocyte）。 虽然迁移的PGC可以通过多能性标记OCT4、NANOG、SSEA1和c-KIT进行鉴定，但到达生殖腺嵴的PGC会失去这些多能性标记并开始分化成性别特异性的生殖母细胞或性原细胞。 在它们的发育和迁移过程中，PGC经历了广泛的表观遗传重编程（epigenetic reprogramming）。大多数基因在PGC迁移中发生去甲基化，而当PGC进入生殖腺嵴后，在印记基因（imprinted gene）、X连锁基因和参与减数分裂及配子形成的基因中存在的许多CpG岛（其中CG序列频率高于其他区域的短片段DNA）也会发生去甲基化。此时，表观基因组已达到其*“初始”的状态。在配子发育的后期，将获得新的表观遗传标记和基因组印记[8]。 1.2唯支持细胞综合征 缺乏β1整合素或c-KIT受体的小鼠PGC不能正常迁移到生殖嵴。人类c-KIT基因的突变尚未见报道。然而，一些研究表明c-KIT和干细胞因子基因核苷酸序列的变异与唯支持细胞（Sertoli-cell-only，SCO）综合征相关（图1.1A），也称为Del Castillo综合征，该病以生殖细胞发育不全为特征[9]。 大量患有这种综合征的男性在Y染色体的无精子症因子（azoospermia factor，AZF）区域存在微缺失，该区域包含三个重要的遗传结构域（AZFa、AZFb和AZFc）。尽管不存在明确的基因型/表型相关性，但跨越多个AZF区域的缺失或仅限于AZFa的缺失通常会导致唯支持细胞综合征，而仅限于AZFb或AZFc的缺失可导致患者的表型范围从唯支持细胞综合征到中度少精子症（moderate oligozoospermia）[10]。AZFa包含三个基因：USP9Y、DBY和UTY。USP9Y的缺失或突变可能导致重度少精子症（severe oligozoospermia）。DBY在不育症患者中经常缺失，它的缺失会导致由SCO引起的重度少精子症或无精子症（azoospermia）。此外，所有USP9Y和DBY基因缺失患者均表现出SCO样的睾丸组织形态[11]。 1.3人工配子 目前，患有唯支持细胞综合征的夫妇可以接受睾丸取精（testicular sperm extraction，TESE）以获取睾丸精子，最终用于卵胞质内单精子注射治疗不孕。然而，只有大约一半的男性在TESE后可以观察到精子[12]，这些人被称为“不完全SCO”，而另一半男性，即使经过多次活检，也找不到精子，他们被称为“完全SCO”，这些男性只能通过配子捐赠来生育。因为大多数夫妇更愿意抚养他们遗传学上的亲生孩子，因此，一些研究人员探究了人工配子是否可以成为可能的替代方案。为了产生来自于这些患者的配子，需要从患者自身的体细胞中培养出诱导多能干细胞（iPSC），然后再将这些iPSC定向诱导分化为有功能的配子（图1.1B）。 图1.1唯支持细胞综合征患者的生育能力恢复：唯支持细胞综合征患者的睾丸缺乏生殖细胞（A）。配子可能由患者特异性体细胞产生（B）。通过Sox2、Oct4、cMyc和Klf4的过表达，体细胞（如皮肤）被重新编程为多能干细胞。然后多能干细胞在体外定向分化成精子，可用于辅助生殖技术。或者，多能干细胞分化为精原干细胞，可以将其移植到睾丸中以进一步在体内分化。 *有希望生成患者特有的人类iPSC的策略是通过强制过表达Sox2、Oct4、cMyc和Klf4基因来进行已分化体细胞重编程。然而，人们必须意识到，这些诱导的iPSC可能会保留它们的体细胞表观遗传记忆，这可能会影响它们最终分化为配子。 目前为止，仅在小鼠中实现了从iPSC生产人工配子[13]的过程。这些配子能够使卵母细胞受精，产生可存活的后代，但一些幼崽在颈部区域显示有肿瘤形成，这可能与异常印记基因（imprinting gene）有关。另一个研究小组也成功地从iPSC产生的单倍体细胞中获得了活的后代，但后代过早死亡，有可能是由于异常基因印记（gene imprinting）[14]。 迄今为止，尚未实现人类iPSC完全体外诱导精子的发生。帕努拉等发现约5%的人类iPSC在用骨形态生成蛋白刺激后可以分化为PGC。DAZ家族蛋白过表达后，生殖细胞进入减数分裂并分化为单倍体细胞[15]。近年来，在用于培养精原干细胞（spermatogonial stem cell）的条件下培养10天后，人类iPSC被证明可以直接分化为单倍体精子细胞样细胞[16]。这些结果可能表明源自成人体细胞的人类iPSC可以发育成生殖细胞系，但该过程的效率需要进一步提高，并最终进行质量和生物安全性测试。 这种方法在临床应用之前必须克服许多科学障碍，此外还需要解决许多相关的伦理问题。例如，必须进行哪些临床前生物安全性研究？哪些结果将被认为是足够安全并且可以迈向临床试验的标志？ 1.4生殖细胞肿瘤 由于PGC沿着交感神经纤维向性腺移动，未能在性腺处离开神经分支的PGC可能会沿着交感神经干继续移动，最终停止在其他器官中。在正常环境中，它们会通过细胞凋亡被消除[17]，然而，当c-KIT过度表达时，PGC可能会发生异常迁移，并会在异位存活[18]。如果是这种情况，这些PGC可能会形成生殖细胞肿瘤。生殖细胞肿瘤常见于头部、颈部、纵隔、骨盆和睾丸。这些肿瘤可以是良性的（畸胎瘤）或恶性的（畸胎癌）。已经被详细研究的两种主要生殖细胞癌为精原细胞瘤（seminoma）和非精原细胞瘤（nonseminoma）。研究发现精原细胞瘤表达OCT4，印证了生殖细胞肿瘤可能是来自未能正确分化的PGC的假设。 生殖细胞癌可以通过手术、化学疗法和/或放射疗法进行治疗。尽管大多数生殖细胞癌患者具有生育能力，但睾丸癌的某些治疗可能会导致长期不育。由于这些肿瘤大多在青少年和年轻成年男性（<35岁）中被诊断出来，因此建议为这些患者开始任何癌症治疗之前先保存精液样本[19]。 2.从生殖细胞到精原干细胞 PGC和精原干细胞之间的生殖细胞阶段通常被称为生殖母细胞，这表明这些细胞代表一个单一的发育阶段。然而，一些研究表明，啮齿动物和人类生殖细胞实际上包含许多连续的阶段，描述为有丝分裂（M）、静止（Q）和过渡迁移（T）生殖母细胞。在妊娠的前三个月，生殖母细胞有丝分裂活跃，但在妊娠4～6个月，大多数但不是所有的生殖母细胞逐渐失去有丝分裂活性、多能性及PGC标志物。在啮齿动物中，新生幼崽早期有第二个有丝分裂期，但在人类中，生殖母细胞会保持静止状态，直到出生后2～3个月。随后，生殖母细胞开始表达更高级的生殖细胞标志物，如黑色素瘤抗原-A4（MAGE-A4），并且它们重新表达c-KIT，其介导了生殖母细胞从生精小管索中心向基底膜的迁移。当生殖母细胞附着在基底膜上时，它们开始分化成精原细胞。新生儿生殖母细胞和精原细胞之间明显的区别是它们的形态外观（大的球形生殖细胞与较小的半月形精原细胞）以及它们在生精小管索内的不同位置[20]。 M、Q和T生殖母细胞表达不同水平和组合的蛋白质，在特定时间，确实存在对特定标志物呈阳性和阴性的细胞亚群。在小鼠中，各种生殖细胞亚群并不局限于特定的发育时间框架，相反，时间上似乎存在亚群的重叠，在同一生精小管索平面中，同时存在有丝分裂和静止的生殖细胞，而只有一小部分的生殖母细胞同时处于S期[21]。此外，生殖母细胞
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